Editor original -Megyn Robertson.
Colaboradores principales – kim jackson, Shaimaa Eldib, Naomi O’Reilly, Wanda van Niekerk, Olajumoke Ogunleye y Robin Tacchetti
Contenido
- 1 Introducción
- 2 Mecanismo de lesión
- 3 Neuropatología de la conmoción cerebral
- 4 Encefalopatía traumática crónica (CTE)
- 5 La cascada neurometabólica de la conmoción cerebral
- 6 Síndrome del Segundo Impacto (SIS)
- 7 Resumen
- 8 Glosario de términos
- 9 referencias
Introducción
La conmoción cerebral es una lesión compleja que puede tener consecuencias de gran alcance para un individuo, sus familias y la sociedad y tiene el potencial de ser una carga importante para la salud pública.(1).
Las palabras conmoción cerebral, conmoción cerebral relacionada con el deportelesión leve en la cabeza y mTBI ( Lesión cerebral traumática) se utilizan indistintamente en la literatura con diferentes definiciones. Aquí utilizaremos el término ‘Conmoción cerebral’ con la siguiente definición:
La conmoción cerebral es una alteración transitoria de la función cerebral inducida por un trauma, en ausencia de anomalías estructurales graves. Se ha descrito como un metabolismo(2)fisiológico(3)y microestructural(4) lesión al cerebro. Hasta en el 90% de los casos no hay pérdida del conocimiento (LOC)(1) con el resultado de que casi la mitad de todas las conmociones cerebrales no se identifican ni se diagnostican. La conmoción cerebral puede incluir o no amnesia retrógrada o anterógrada, pero nuevamente, este no es el caso en todas las conmociones cerebrales.(5). Sin embargo, se asocia con una alteración del estado mental, que suele resolverse en un plazo de 7 a 10 días en la mayoría de los adultos.(6)(7). Aproximadamente veinte por ciento de los pacientes con conmoción cerebral continúan reportando síntomas posteriores a la conmoción cerebral durante meses e incluso años después de la lesión(8).
La conmoción cerebral produce una constelación de alteraciones físicas, cognitivas, visuales, emocionales y relacionadas con el sueño. Los signos y síntomas son amplios e incluyen dolor de cabeza, mareosmarcha y alteración del equilibrionáuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, dificultad para concentrarse y fatiga. Una persona con conmoción cerebral puede tener un procesamiento mental lento, déficit de concentración, deterioro de la memoria, irritabilidad, ansiedad y depresión.(9)(10).
Para facilitar la referencia, dividiremos la sintomatología de la conmoción cerebral en cuatro categorías:
- Cognitivo (eso es memoria y concentración).
- Sueño o fatiga (algunos pacientes no pueden dormir, otros quieren dormir todo el tiempo),
- Emocional (irritable, bajito, lloroso, ansioso).
- Somático (dolores de cabeza, mareos, dolor de cuello).
Mecanismo de lesión
La conmoción cerebral ocurre como resultado de un golpe directo en la cabeza o de fuerzas en otra parte del cuerpo que se transmiten a la cabeza.(11) En otras palabras, la conmoción cerebral puede ocurrir en el ausencia de su cabeza golpeando un objeto, como un latigazo cervical. Mayormente de moderado a severo TBI Las fracturas de cráneo y las hemorragias cerebrales son el resultado de un traumatismo directo, pero este no es el caso de la conmoción cerebral. Por ejemplo, una lesión por latigazo cervical o por contragolpe puede provocar un hematoma o una contusión cerebral.
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La conmoción cerebral puede ser el resultado de una aceleración, desaceleración o una lesión rotacional.(12). Con los movimientos de cabeza y cuello que ocurren durante un impacto o latigazo cervical típico, hay dos componentes de aceleración que ocurren en casi todos los casos de conmoción cerebral: aceleración lineal Y rotacional.
El tejido cerebral se deforma más fácilmente en respuesta a fuerzas de corte provenientes de la aceleración rotacional que otros tejidos biológicos. Las rotaciones rápidas de la cabeza generan fuerzas de corte en todo el cerebro y, por lo tanto, tienen un alto potencial de causar un mayor daño tisular.
Es interesante notar que aceleración rotacional crea mayor daño al cerebro que la aceleración lineal, aunque ambas están presentes en cualquier impacto en la cabeza. Meaney y Smith(12) compararon la fuerza generada en una cabeza con casco en comparación con una cabeza sin casco. Una cabeza con casco sufrió el mismo grado de aceleración angular que una cabeza sin casco para el mismo impacto, pero su aceleración lineal disminuyó significativamente.
Entonces, en esencia, un casco no disminuirá el riesgo de sufrir una conmoción cerebral causada por la aceleración rotacional. Sin embargo, reducirá las fuerzas de aceleración lineal y reducirá el riesgo de sufrir una lesión cerebral traumática de moderada a grave, como ocurre con una fractura de cráneo o una hemorragia cerebral.
¡La conclusión es que los jugadores aún deben usar cascos protectores!
Neuropatología de la conmoción cerebral
El cerebro consta de dos hemisferios que están conectados por unas pocas estructuras centrales, una es el cuerpo insensibleun fibrohaz que consta de axones que permite la comunicación entre los hemisferios izquierdo y derecho. Los dos hemisferios del cerebro están separados por una resistente estructura ligamentosa, la hoz del cerebro.
Durante un impacto que implica una combinación de desaceleración repentina y fuerzas de rotación, el cuerpo calloso a menudo puede lesionarse. Las lesiones ocurren porque el cerebro blando reacciona en ondas de choque, lo que hace que el lado izquierdo del cerebro impacte contra la hoz y el lado derecho del cerebro se aleje de la hoz. Debido a que la hoz es rígida, los axones que componen el cuerpo calloso se desgarran y rompen.
Dentro de los hemisferios también se producen fuerzas de cizallamiento con lesiones axonales parciales y completas. Materia gris Se compone de cuerpos celulares y la sustancia blanca se compone de axones, lo que da como resultado dos densidades diferentes. Estas diferencias de densidad también provocan lesiones por cizallamiento.. Se pueden desgarrar miles o incluso millones de axones dispersos, y lo llamamos esta lesión axonal difusa o DAI. Es importante señalar que no se produce sangrado a menos que también se rompan algunas de las arterias más grandes y resistentes.
Connecticut y resonancia magnética están diseñados para detectar un sangrado relativamente grande, por lo que estas técnicas de neuroimagen no son lo suficientemente sensibles para detectar lesiones axonales individuales, por lo que no podemos ver una conmoción cerebral en una tomografía computarizada o una resonancia magnética. Esta es la razón por la que tantas conmociones cerebrales pasan desapercibidas o no diagnosticadas.(13)(14)
Encefalopatía traumática crónica (CTE)
Se cree que CTE es una enfermedad neurodegenerativa causado por repetidas lesiones en la cabeza(15)(16). Los síntomas pueden incluir problemas de comportamiento, estado de ánimo y cognitivos y, por lo general, no comienzan hasta años después de las lesiones. Como condición neurodegenerativa, puede empeorar con el tiempo y provocar demencia. Si consideramos que la conmoción cerebral se debe a la disociación entre los hemisferios izquierdo y derecho, las conmociones cerebrales repetidas podrían provocar una disminución del engrosamiento del cuerpo calloso y un aumento del espacio en todos los demás ventrículos. La CTE solo se puede diagnosticar oficialmente mediante una autopsia mediante análisis de tejido cerebral(17).
La cascada neurometabólica de la conmoción cerebral
La conmoción cerebral es una lesión metabólica.(18). La cascada metabólica ocurre inmediatamente después de una conmoción cerebral e involucra al sistema nervioso autónomo (SNA) y su control tanto del flujo sanguíneo cerebral (FSC) como del ritmo cardíaco. Esta desregulación fisiológica generalmente se resuelve, suponiendo que no haya una agresión recurrente, dentro de días o semanas después de sufrir la lesión.(2)(19). La evidencia ha demostrado que después de una conmoción cerebral se produce un período vulnerable de desequilibrio metabólico cerebral, cuya resolución no necesariamente coincide con la resolución de los síntomas clínicos.(20).
Entonces, ¿qué sucede realmente?
Inmediatamente después de una lesión biomecánica en el cerebro, se produce una liberación masiva de neurotransmisores. La unión de transmisores excitadores como el glutamato se combina con los receptores NMDA, lo que conduce a una despolarización neuronal que provoca una salida de potasio y una entrada de calcio, lo que resulta en un estado similar a la depresión en el cerebro. El metabolismo del cerebro esencialmente se ralentiza(18) y se vuelve neurotóxico. El cerebro ahora intenta restaurar la homeostasis, pero para hacerlo requiere una gran cantidad de ATP, lo que resulta en hiperglucólisis o, en términos más simples, una crisis energética. Esta crisis energética resulta en hiperglucólisis, reducción del FSC e inflamación del cerebro. Sigue un estado hipometabólico con alteración del metabolismo de la glucosa y esto puede durar hasta 7-10 días.(21).
Síndrome del Segundo Impacto (SIS)
Este se ha convertido en un tema muy controvertido últimamente, ya que se cree que el SIS es una causa de muerte súbita en niños y adultos jóvenes deportistas. El SIS ocurre cuando ocurre una segunda conmoción cerebral antes de que se resuelvan los síntomas de la primera conmoción cerebral, lo que resulta en un edema cerebral difuso y a menudo catastrófico. Los informes sobre SIS son pocos y algunos argumentan que SIS es simplemente una inflamación cerebral difusa no relacionada con la primera conmoción cerebral.(22).
Resumen
La conmoción cerebral es una condición compleja. Existe un enorme papel multidisciplinario en el tratamiento de la conmoción cerebral, ya que muchos sistemas biológicos pueden verse afectados. Es imperativo que nosotros, como fisioterapeutas, sepamos qué buscar y abordar, para que podamos derivar a los especialistas pertinentes (si es necesario) y brindar un tratamiento holístico a nuestros pacientes con conmoción cerebral.
Glosario de términos
| Abreviatura | Significado |
|---|---|
| RESPUESTA | Sistema nervioso autónomo |
| atp | Trifosfato de adenosina (una molécula de energía) |
| FBC | Flujo sanguíneo cerebral |
| CN | nervio craneal |
| CTE | Encefalopatía traumática crónica |
| VFC | Variabilidad de la frecuencia cardíaca |
| FIS | liquido intersticial |
| piezas | Síndrome posconmoción cerebral |
| SIS | Síndrome del segundo impacto |
| TBI | Lesión cerebral traumática |
Referencias
- ↑ 1.0 1.1 Schneider K, Isaac C, Ross C, Miller C. Manejo de conmociones cerebrales: un conjunto de herramientas para fisioterapeutas. Fisioterapia Alberta – Colegio y Asociación, 2017
- ↑ 2.0 2.1 Giza CC, Hovda DA. La cascada neurometabólica de la conmoción cerebral. Revista de entrenamiento atlético. Julio de 2001; 36(3):228.
- ↑ McKeag DB, Kutcher JS. Consenso sobre conmoción cerebral: elevar el listón y llenar los vacíos. Clin J Sport Med 2009;19:343-346.
- ↑ Bazar JJ. Diagnóstico de lesión cerebral traumática leve después de una conmoción cerebral. La Revista de rehabilitación de traumatismos craneoencefálicos. 2010;25(4):225.
- ↑ McCrea MA, Nelson LD, Guskiewicz K. Diagnóstico y tratamiento de la conmoción cerebral aguda. Clínicas de Medicina Física y Rehabilitación. 2017 1 de mayo;28(2):271-86.
- ↑ McCrory P, Meeuwisse WH, Aubry M, Cantu B, Dvořák J, Echemendia RJ, Engebretsen L, Johnston K, Kutcher JS, Raftery M, Sills A. Declaración de consenso sobre la conmoción cerebral en el deporte. Br J Deportes…
