Colaboradores principales – Christopher Lanni, Michael Penny, James McFarlane, kim jackson, 127.0.0.1, Laura Richie, Priya Gulla y lucinda hampton
Contenido
- 1 Introducción
- 2 Anatomía clínicamente relevante
- 3 Presentación clínica
- 4 Epidemiología, etiología y pronóstico
- 5 Diagnóstico
- 6 Gestión Médica
- 7 Medidas de Fisioterapia y Rehabilitación
- 8 medidas de resultado
- 9 referencias
Introducción
Adolfo Wallenberg
Según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes CerebrovascularesEl síndrome de Wallenberg (también conocido como síndrome medular lateral o síndrome de la arteria cerebelosa inferior posterior) es una afección neurológica causada por un bloqueo de la arteria vertebral (VA) o de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA), que en última instancia conduce a un infarto de la médula lateral. (1). Ataque que ocurre en esta región del tronco encefálico a menudo conduce a una variedad de deficiencias, y los pacientes generalmente presentan déficits motores, sensoriales, cognitivos, perceptivos, del habla y del lenguaje.
El síndrome de Wallenberg fue descrito por primera vez en 1808 por Gaspard Vieusseux. Sin embargo, una descripción más detallada dada en 1895 por Adolf Wallenberg destacó esta condición como un infarto del bulbo raquídeo lateral después de la oclusión de la VA/PICA.(2).
Anatomía clínicamente relevante
Las arterias vertebrales (VA) izquierda y derecha discurren a lo largo de la cara ventrolateral del tronco del encéfalo e irrigan la médula. Antes de unirse en la línea media para formar la arteria basilar, tanto la VA izquierda como la derecha se ramifican para formar, respectivamente, las arterias cerebelosas posteroinferiores (PICA) izquierda y derecha, que a su vez discurren dorsalmente y se cruzan para irrigar la médula lateral en su camino hacia el cerebelo.
Las estructuras que forman la médula lateral incluyen el pedúnculo cerebeloso inferior, los núcleos vestibulares, el núcleo y tracto trigémino, el tracto espinotalámico, las fibras simpáticas descendentes, el núcleo ambiguo y el núcleo solitario.(3). La región de la médula lateral está limitada por el surco lateral anterior ventralmente, el surco lateral posterior dorsalmente, la protuberancia rostralmente y la médula espinal caudalmente.(2).
Como el cerebelo está perfundido, entre otros, por la PICA, la interrupción del suministro vascular en el síndrome de Wallenberg a menudo también puede provocar cierto grado de disfunción cerebelosa, aunque esto no se considera clásicamente parte de la enfermedad.(4).
Presentación clínica
Cuadro clínico basado en la ubicación (Nicholson, 2009).Debido a la ubicación muy comprimida de los núcleos y tractos dentro de la médula lateral, el síndrome de Wallenberg resultante de un accidente cerebrovascular en el VA o PICA a menudo conduce a anomalías en muchos sistemas, incluidos los sistemas vestíbulo-cerebeloso, sensorial, bulbar, respiratorio y autónomo.(2). Las presentaciones clínicas varían según los núcleos y fibras específicos involucrados.
Algunos síntomas asociados con el síndrome de Wallenberg incluyen(3)(5)(6):
- Vértigo
- Náuseas y vómitos
- Dificultad con el equilibrio y la deambulación.
- Dificultad para mantener la postura sentada.
- Visión borrosa
- Nistagmo horizontal o rotacional
- Alteración hemisensorial cruzada
- Reducción ipsilateral del dolor facial y la sensación de temperatura.
- Reducción contralateral del dolor en el tronco y la sensación de temperatura.
- Ronquera
- Mal reflejo nauseoso
- Ataxia, tanto en las extremidades como en la marcha.
- Disfonía (dificultad con la producción de sonido)
- Disfagia (dificultad para tragar)
- Diplopía (visión doble)
- Hipo
- síndrome de horner (pupila contraída y párpado caído)
- bradicardia
Entre estos, los síntomas y signos sensoriales, la ataxia de la marcha, los mareos y el signo de Horner son los más comunes; los síntomas y signos sensoriales ocurren hasta en el 96% de todos los pacientes con infarto medular lateral; menos comunes, pero aún presentes en al menos el 50% de los casos, son disfagia, ronquera, vértigo, nistagmo, ataxia de las extremidades, náuseas/vómitos y dolor de cabeza.(4). El hipo incesante está altamente correlacionado con la presentación de ronquera y disfagia y probablemente se deba a un infarto que afecta el núcleo ambiguo.(4). La disfagia que se produce en la fase aguda del síndrome de Wallenberg puede ser particularmente grave en comparación con las víctimas de un accidente cerebrovascular hemisférico, y a menudo requiere alimentación asistida (a menudo una sonda nasogástrica), aunque en casos de infarto unilateral de la médula lateral, la recuperación es generalmente buena y Se cree que ocurre a través de un mecanismo que involucra el lado no afectado de la médula.(7).
Un gran estudio de 130 pacientes con infartos identificados por resonancia magnética limitados a la médula lateral encontró que las lesiones hacia el extremo rostral de la médula también tienden a ser más ventrales y producen disfagia, disartria y paresia facial con mayor frecuencia, y menos dolor de cabeza y ataxia de la marcha. frecuentemente, que las lesiones en el extremo caudal, que a su vez tienden a ser más laterales(4).
Epidemiología, etiología y pronóstico
Un estudio que revisó 25 casos de síndrome de Wallenberg encontró que la incidencia era mayor en hombres de mediana edad a los 55,06 años.(2). Actualmente se cree que el mayor factor de riesgo para el síndrome de Wallenberg es la aterosclerosis de las arterias grandes, que a menudo está relacionada con antecedentes de hipertensión, diabetes y tabaquismo.(5). La causa más común del síndrome de Wallenberg es un accidente cerebrovascular isquémico en el VA o PICA del tronco encefálico, a menudo como resultado de un trombo o una embolia. La disección de la AV después de un traumatismo mecánico o una lesión en la cabeza es un segundo factor de riesgo importante y es más común en pacientes más jóvenes.(8). Sin embargo, también se ha descubierto que otras afecciones están asociadas con el síndrome de Wallenberg, incluido el cáncer metastásico, el hematoma, el aneurisma de la VA, la malformación arteriovenosa y la esclerosis múltiple.(1).
Las perspectivas a largo plazo varían sustancialmente: algunas personas ven una disminución de los síntomas a las pocas semanas de su aparición, mientras que otras pueden tener síntomas que persisten durante años con discapacidad permanente.(6). Con el tratamiento adecuado, el seguimiento clínico y la atención post-ictus, el pronóstico de recuperación sigue siendo positivo. La mayoría de los pacientes tienen déficits mínimos a los seis meses, y se ha encontrado que más del 85% alcanza la independencia funcional con la deambulación en un año.(5). En general, los investigadores aún tienen que determinar con seguridad cómo se produce este tipo de accidente cerebrovascular y aún se necesita una investigación considerable para comprender mejor la afección.
Diagnóstico
Los pacientes con sospecha de infarto medular lateral requieren una evaluación rápida que evalúe críticamente los síntomas de presentación y establezca un cronograma de aparición de los síntomas.(5). Inicialmente se debe realizar un examen neurológico con el fin de diferenciar entre un accidente cerebrovascular verdadero y condiciones que pueden imitar la presentación de un accidente cerebrovascular.(5). Los individuos con un infarto medular lateral generalmente presentan síntomas relacionados con vestibular, por lo que es una prioridad identificar estos síntomas como resultado de estructuras dañadas dentro de la médula lateral. Se ha demostrado que un examen oculomotor de tres pasos llamado HINTS (Head-Impulsive-Nystagmus-Test-of-Skew) es una herramienta válida y prometedora para determinar la presencia de un infarto medular lateral en pacientes que presentan un síndrome vestibular agudo.(9).
Además del examen clínico, el uso de Tomografía computarizada (TC) y Imágenes por resonancia magnética (MRI) puede ayudar a determinar o confirmar la ubicación exacta del infarto(5). Si bien la TC está más disponible, la resonancia magnética es el estándar de imagen preferido para la detección del accidente cerebrovascular agudo y generalmente ofrece mayor sensibilidad y especificidad.(10).
Sin embargo, cabe señalar que estas herramientas de imágenes pueden resultar poco fiables para localizar un infarto a nivel de la médula; Este inconveniente subraya el importante papel que desempeña un examen clínico temprano y preciso para establecer un diagnóstico del síndrome de Wallenberg.(5).
Gestión Médica
Todos los pacientes con sospecha de síndrome de Wallenberg deben recibir atención inmediata y neuroimagen para excluir diagnósticos diferenciales y detectar cualquier contraindicación para las terapias sugeridas para accidentes cerebrovasculares.(1). En la mayoría de los casos, a los pacientes se les prescriben inicialmente medicamentos para combatir el dolor crónico o duradero. En casos de accidente cerebrovascular isquémico, también se pueden recetar anticoagulantes como heparina o warfarina para disminuir la obstrucción de las arterias que irrigan la médula lateral.(11). Este también es un componente importante para prevenir la formación de futuros coágulos de sangre, que a su vez ocluyerían aún más la vasculatura que irriga la médula lateral. En casos extremos con obstrucciones grandes, a veces se puede realizar una cirugía para eliminar el coágulo (aunque rara vez se debe a la dificultad de acceder a esta área del cerebro).(11).
La estimulación magnética transcraneal repetitiva se ha mostrado prometedora para ayudar a la rehabilitación de la disfagia que a menudo se presenta en el síndrome de Wallenberg.(12).
Fisioterapia y Medidas de Rehabilitación
La fisioterapia puede desempeñar un papel esencial para ayudar a las personas con síndrome de Wallenberg a recuperar su independencia funcional y reintegrarse a sus comunidades. Teniendo en cuenta que el síndrome de Wallenberg suele ser el resultado de un accidente cerebrovascular en la médula lateral, la afección se trata mediante protocolos tradicionales de rehabilitación de accidentes cerebrovasculares, individualizados para cada paciente.
El objetivo principal de cualquier programa de rehabilitación post-ictus debe ser:
- Prevenir complicaciones
- Minimizar las deficiencias
- Maximice la independencia y la función
La capacitación debe ser extremadamente significativa, atractiva y desafiante. En lugar de seguir un enfoque mecanicista redundante para la rehabilitación, los profesionales deberían utilizar actividades graduadas de la vida real que tengan un propósito y significado para el cliente individual.(13). Como resultado, el tratamiento del síndrome de Wallenberg varía según los déficits particulares que muestre el cliente. En muchos casos de síndrome de Wallenberg, la terapia del habla, el lenguaje y la deglución puede ser beneficiosa.(13). Una forma especializada de estimulación eléctrica neuromuscular (NMES) llamada VitalStim ha sido aprobada por…
