Resumen
Introducción y objetivos
La terapia de cánula nasal de alto flujo (HFNC) es un modo cada vez más popular de apoyo respiratorio no invasivo para el tratamiento de pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda (AHRF). Estudios experimentales previos en sujetos sanos han establecido que HFNC genera presiones positivas de vías respiratorias dependientes del flujo, pero no hay datos disponibles en los niveles de presión media de la vía aérea (MPAW) o presión positiva positiva (PEEP) generadas por la terapia con HFNC en pacientes con AHRF. Nuestro objetivo fue estimar las presiones de las vías respiratorias generadas por HFNC a diferentes tasas de flujo en pacientes con AHRF, cuyo volumen pulmonar funcional puede reducirse significativamente en comparación con los sujetos sanos debido a la consolidación alveolar y/o colapso.
Materiales y métodos
Desarrollamos un modelo computacional mecanicista de alta fidelidad del sistema cardiopulmonar durante la terapia con HFNC utilizando datos de sujetos sanos, y luego medimos los niveles de MPAW y PEEP producidos cuando se incorporaron diferentes cantidades de consolidación/colapso alveolar en el modelo.
Resultados
Cuando se calibra para representar una fisiología pulmonar normal en sujetos sanos, nuestro modelo recapitula las presiones de las vías respiratorias producidas por HFNC a diferentes tasas de flujo en voluntarios sanos que respiraban normalmente, con la boca cerrada o abierta. Cuando se implementan diferentes cantidades de consolidación/colapso alveolar en el modelo para reflejar la fisiopatología de AHRF, el MPAW y PEEP producidos por HFNC a todas las tasas de flujo aumentan a medida que disminuye el volumen pulmonar funcional (hasta una mPAW de 11.53 y un PEEP de 11.41 CMH2O a 60 L/min con la boca cerrada cuando el 50% de los compartimentos alveolares del modelo no están aerados). Cuando el modelo se combinó con datos individuales de pacientes de una cohorte de 58 pacientes con AHRF que recibió HFNC a 60 l / min, la media (desviación estándar) de la mPAW / PEEP producida por HFNC en los modelos de estos pacientes fue de 8.56 (1.50) / 8.92 (1.49) CMH2O con bocas cerradas y 1.73 (0.31) / 1.36 (0.36) CMH2O con bocas abiertas.
Conclusiones
Nuestros resultados sugieren que las presiones de las vías respiratorias producidas por HFNC en pacientes con AHRF podrían ser más altas de lo que se supone actualmente en función de datos experimentales de sujetos sanos, particularmente en pacientes cuyas bocas permanecen cerradas. Los niveles más altos de PEEP podrían ser beneficiosos si conducen a un reclutamiento alveolar y un mejor cumplimiento pulmonar, pero podrían causar una sobredistensión alveolar si no lo hacen, motivando el monitoreo cercano de los efectos de HFNC en la mecánica pulmonar. Se justifican estudios clínicos adicionales para medir directamente las presiones de las vías respiratorias producidas por HFNC en pacientes con diferentes gravedades de AHRF.
Introducción
La terapia de cánula nasal de alto flujo (HFNC) ofrece aire u oxígeno calentado y humidificado a pacientes a altos caudales, típicamente entre 20 y 60 l/min, a través de una interfaz de cánula nasal (1, 2). HFNC es una forma cada vez más popular de apoyo respiratorio no invasivo para el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda, particularmente desde la pandemia Covid-19 (3,4,5,6). En contraste con otras formas de soporte respiratorio no invasivo, como la presión de la vía aérea positiva continua (CPAP) o la ventilación no invasiva (NIV), que usan una máscara o casco bien sellado para ofrecer una presión positiva a los pulmones, la terapia HFNC proporciona un conjunto caudal de aire u oxígeno a través de una interfaz de cánula nasal, con cualquiera de los simétricos (1) o puntas asimétricas (7, 8).
La capacidad de la terapia con HFNC para generar una presión positiva de la vía aérea positiva dependiente del flujo es bien aceptada entre los médicos. Sin embargo, las estimaciones realizadas hasta la fecha del nivel de presiones de las vías respiratorias producidas por HFNC a diferentes tasas de flujo se basan exclusivamente en mediciones realizadas en sujetos que no sufrían insuficiencia respiratoria aguda. En sujetos sanos cuyas bocas estaban cerradas, una tasa de flujo de HFNC de 60 l/min (típicamente el máximo utilizado en la práctica clínica) produjo presiones promedio promedio de las vías respiratorias de 6.12 CMH2O en (9) y 6.78 CMH2O en (10), y una presión espiratoria promedio de 7.4 CMH2O en (11). El aumento de la presión media de la vía aérea en comparación con la respiración espontánea se ha medido en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) a varias tasas de flujo de HFNC hasta 50 L/min. A los 50 l/min, la presión media de la vía aérea aumentó a 3.01 ± 1.03 CMH2O (12). Del mismo modo, en otro estudio que involucra a pacientes hipercapnic con enfermedad pulmonar intersticial (ILD), se midió un aumento dependiente de el flujo en la presión media de la vía aérea en el espacio nasofaríngeo, alcanzando un máximo de 3.1 ± 1.5 cmH2O a 50 L/min (13) .- Ver tabla S1 del material complementario para una revisión completa de datos relevantes de estudios anteriores.
En contraste con las situaciones consideradas anteriormente, el volumen pulmonar funcional se reduce en la insuficiencia respiratoria aguda. Gattinoni (14) introdujo el concepto del «pulmón para bebés» en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS), basado en exámenes de tomografía computarizada que mostraron que algunos pacientes con SDRA podrían haber normalmente el tejido pulmonar aireado correspondiente a las dimensiones del pulmón de un 5 a 6- Niño de un año (300–500 g de tejido aireado). Basado en la relación estándar entre presión y volumen en gases ideales (presión (: times : ) volumen = masa de gas (: times : ) gas constante (: times : ) Temperatura), planteamos la hipótesis de que si el flujo de aire administrado por HFNC en los pulmones es similar, los volúmenes de pulmón funcionales más pequeños en pacientes con AHRF podrían conducir a HFNC que proporcionan presiones de vías respiratorias más altas que las esperadas en función de los datos de sujetos sanos.
Métodos
Participación del paciente y el público
No participaron pacientes en el estudio, todos los resultados se basan en el modelado de datos de estudios publicados anteriormente.
Modelar una cohorte de sujetos sanos que reciben HFNC
Para investigar la relación entre el volumen de pulmón funcional y las presiones de las vías respiratorias producidas por HFNC, adaptamos un simulador computacional multi-compartial, empleado previamente para simular pacientes con diferentes afecciones, como Covid-19 (15), enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (16), SDRA (17, 18) y ahrf (19). El simulador ofrece varias ventajas, incluida la capacidad de definir múltiples compartimentos alveolares con características mecánicas configurables individualmente, como colapso alveolar, consolidación y rigidez, interrupción de intercambio de gas, vasoconstricción pulmonar, vasodilatación y obstrucción de las vías respiratorias. Esto permite la representación de diversas características clínicas que incluyen lesión pulmonar aguda, desajuste de ventilación-perfusión, derivación fisiológica, captura de gas alveolar con presión intínsecia de extracción de extremo (IPEEP) y reapertura de alvéolos colapsados (20, 21). Mecanismos clave involucrados en la aplicación de la terapia con HFNC, incluida la eliminación de dióxido de carbono del espacio muerto, la fuga de gas, un factor de fricción para el flujo turbulento y los aumentos en la resistencia de las vías respiratorias a altas caudales se incluyen en el modelo presentado aquí: se proporcionan detalles completos en los detalles. Secta. 4 del material complementario.
Inicialmente adaptamos este simulador computacional para crear una cohorte virtual de diez sujetos cuyas características eran representativas de los participantes en cuatro estudios anteriores que informan presiones medias de las vías respiratorias en sujetos sanos a múltiples tasas de flujo de HFNC (9, 10, 22, 23). Esta cohorte virtual consiste en un número igual de machos y mujeres, con una edad promedio de 33 años, una altura de 170 cm y un peso de 74 kg, todos caen dentro del rango de IMC normal. La información detallada sobre la cohorte se presenta en la tabla S2 en el material suplementario. La fisiología pulmonar saludable y el esfuerzo respiratorio se simulan en todos los casos, con valores de cumplimiento y resistencia a las vías respiratorias que varían dentro de los rangos normales.
Modelado de reducciones en el volumen pulmonar funcional en pacientes que reciben terapia con HFNC
Para simular la consolidación/colapso alveolar (es decir, los compartimentos sin participación en la ventilación), la resistencia de entrada de un número específico de los compartimentos alveolares en el modelo se incrementa a un gran valor para impedir cualquier flujo de aire al alvelo. En esta parte de la investigación, todos los demás parámetros relacionados con los sujetos, incluido FIO2, no se alteraron, asegurando que los resultados se centren exclusivamente en dilucidar la influencia del tamaño del volumen pulmonar funcional en las presiones generadas por HFNC.
Modelado de una cohorte de pacientes con AHRF que reciben terapia con HFNC
Para estimar el PEEP producido por HFNC en pacientes con AHRF reales, los datos se extrajeron de dos estudios (24, 25) informar datos sobre 60 pacientes no over-19 con AHRF moderado a severo, realizados dentro de una unidad de cuidados intensivos respiratorios en el Hospital Universitario de Modena, Italia, de 2016 a 2021. Estos comprendieron un conjunto integral de medidas fisiológicas para cada uno Paciente durante su terapia con HFNC, incluyendo género, edad, altura, peso, fracción de oxígeno inspirado y caudal de HFNC, todos los cuales sirvieron como entradas para el simulador cardiopulmonar. Utilizando los algoritmos de optimización global, los parámetros del simulador se calibraron para que sus resultados coincidan lo más posible de las respuestas de los pacientes individuales a la terapia con HFNC, que abarcan presiones parciales de oxígeno (PAO2) y dióxido de carbono (PACO2) en la sangre arterial, la presión oesofágica aumenta los balanceo de la presión oesfágica, aumentan la presión de la presión oesfágica. (ΔPES, medido por un transductor de presión esofágico dedicado) y el volumen de marea espiratoria (TV, medida por integración numérica del flujo respiratorio medido por una neumotacógrafo), para obtener detalles completos del proceso de coincidencia del modelo, consulte el material complementario. Dos pacientes fueron excluidos del análisis debido a las preocupaciones con respecto a las mediciones de TV anormalmente altas, potencialmente derivadas de la integración errónea de una porción del flujo dirigida al paciente a la señal de flujo integrada.
Calculación de PEEP y presión media de la vía aérea durante la terapia con HFNC
Estudios experimentales previos (9, 10, 22, 23), han medido la presión media de la vía aérea (MPAW) producida por HFNC en la faringe de los participantes. En nuestro …
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