Colaboradores principales – Antonio Abraham, kim jackson, Cindy John Chu y lucinda hampton
Contenido
- 1 Anatomía clínicamente relevante
- 2 Mecanismo de lesión
- 3 Presentación clínica
- 4 procedimientos de diagnóstico
- 5 medidas de resultado
- 6 Gestión / Intervenciones
- 7 referencias
Anatomía clínicamente relevante
La degeneración walleriana es un proceso activo de degeneración anterógrada del extremo distal de un axón eso es resultado de un lesión nerviosa.(1) Ocurre entre 7 a 21 días después de ocurrir la lesión. Después del día 21, la degeneración nerviosa aguda se mostrará en el electromiógrafo. Aunque principalmente es un proceso anterógrado, hay evidencia de que la degeneración retrógrada (tipo Walleriano) también puede estar involucrada, afectando el cuerpo celular de la neurona y la parte proximal del axón.
Dentro de un nerviocada axón está rodeado por una capa de tejido conectivo llamada endoneuro. Los axones están agrupados en grupos llamados fascículos y cada fascículo está envuelto en una capa de tejido conectivo llamada perineuro. Finalmente, todo el nervio está envuelto en una capa de tejido conectivo llamada epineuro.(2)
Mecanismo de lesión
El proceso patológico de la degeneración walleriana se desarrolla en 3 etapas;
Degeneración del axón
Aproximadamente 30 minutos después de la lesión, hay una separación de los extremos proximal y distal del nervio. Después de un breve período de latencia, las membranas seccionadas se sellan hasta la degeneración que se caracteriza por la formación de brotes axonales. Esto ocurre en menos de un día y permite la renervación y regeneración de los nervios.
Aclaramiento de mielina
Esto ocurre hacia el séptimo día, cuando las células de Schwann envían señales a los macrófagos para que limpien los desechos axonales y de mielina.(3) Por lo general, la tasa de eliminación es más lenta en el Sistema Nervioso Central(SNC) que en el sistema nervioso periférico (SNP) debido a la tasa de eliminación de mielina. Otra razón para las diferentes tasas es el cambio en la permeabilidad de la barrera hemato-tejido en los dos sistemas. En el SNP, la permeabilidad aumenta en todo el muñón distal, pero la alteración de la barrera en el SNC se limita sólo al sitio de la lesión. También en el SNC, oligodendrocitos inhibir la regeneración.
Regeneración
Si el soma/cuerpo celular está dañado, una neurona no puede regenerarse. Sin embargo, si la lesión está en el extremo del axón, con un crecimiento de 1 mm por día, el segmento distal sufre una desintegración granular durante varios días o semanas y los elementos citoplasmáticos comienzan a acumularse.(4)
Presentación clínica
Las presentaciones de daño nervioso pueden incluir:
- Reducción o pérdida de función en estructuras asociadas a nervios dañados.
- Inicio gradual de entumecimiento, hormigueo u hormigueo en los pies o las manos, que puede extenderse hacia las piernas y los brazos.
- Dolor agudo, punzante, punzante, congelante o ardiente
- Sensibilidad extrema al tacto.
- falta de coordinación y descendente
- Debilidad muscular o parálisis si nervios motores están afectados
- Dolor neuromatoso o causalgia.
Procedimientos de diagnóstico
- Electromiografía
- Estudios de conducción nerviosa.
- Déficit de sensaciones y piel pruebas de condición
- Fuerza/pérdida muscular
- Déficits funcionales
Medidas de resultado
Depende de varios criterios, incluido el dolor y las habilidades psicosociales, pero podría incluir:
- escala de oxford
- Escala visual analógica
- Forma corta McGill cuestionario de pan
(ver Base de datos de medidas de resultado)
Gestión / Intervenciones
Ver Rehabilitación de lesiones nerviosas
La degeneración walleriana puede instigar un mecanismo de reparación nerviosa. El manejo del daño a los nervios puede incluir el uso de:crioterapia(7), Ejercicio, Neurorrehabilitación y Cirugía.
Referencias
- ↑ Conforti L, Gilley J, Coleman MP. Degeneración walleriana: una vía emergente de muerte de axones que vincula lesiones y enfermedades. Reseñas de la naturaleza Neurociencia. Junio de 2014; 15(6):394-409.
- ↑ Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, LaMantia AS, McNamara JO, White LE.Neurociencia (4 ed.). Asociados Sinauer. 2008 págs. 11–20.
- ↑ Gaudet AD, Popovich PG y Ramer MS. Degeneración walleriana: obtención de perspectiva sobre los eventos inflamatorios después de una lesión del nervio periférico. Journal of Neuroinflammation.2011 Disponible en.https://jneuroinflammation.biomedcentral.com/articles/10.1186/1742-2094-8-110 (consultado el 04/06/2021)
- ↑ Coleman MP, Conforti L, Buckmaster EA, Tarlton A, Ewing RM, Brown MC, Lyon MF, Perry VH (agosto de 1998). «Una triplicación en tándem de 85 kb en el ratón de degeneración walleriana lenta (Wlds)». Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América. 95 (17): 9985–90. Código Biblico:1998PNAS…95.9985C. doi:10.1073/pnas.95.17.9985. PMC 21448. PMID 9707587.
- ↑ Escuela de Fisiología Médica y del Ejercicio. Proceso de regeneración/degeneración walleriana de fibra nerviosa/corte de axón y respuesta progresiva. Disponible desde https://www.youtube.com/watch?v=kbzYML05Vac (consultado por última vez el 5 de marzo de 2021)
- ↑ El joven ortópodo. Regeneración nerviosa. Disponible desde https://www.https://www.youtube.com/watch?v=P02ea4jf50g&t=192s (consultado por última vez el 6 de marzo de 2021)
- ↑ Hsu M, y Stevenson FF. Degeneración walleriana y recuperación de los nervios motores después de múltiples terapias de frío enfocadas. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU. Institutos Nacionales de Salud.2015; 51(2): 268–275.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4315870/ (consultado el 04/06/2021)
