Colaboradores principales – Jess Bell, kim jackson, lucinda hampton, Rucha Gadgil, Tarina van der Stockt y Olajumoke Ogunleye
Contenido
- 1 Introducción
- 2 Lesión Vestibular Unilateral (UVL)
- 3 Lesiones Vestibulares Bilaterales (BVL)
- 4 cambios vestibulares relacionados con la edad
- 5 Fístula perilinfática
- 6 Enfermedad de Meniere e hidropesía endolinfática
- 7 otras patologías
- 8 Conmoción cerebral/lesión cerebral traumática leve (mTBI)
- 9 Evaluación del sistema vestibular
- 10 Rehabilitación Vestibular
- 11 Desajuste visual-vestibular
- 12 Síndrome de la visión postraumática (PTVS)
- 13 Evaluación de mTBI y mareos
- 14 referencias
Introducción
Vértigo Se define como la ilusión de movimiento que se produce en el entorno. El vértigo agudo puede ser causado por las siguientes condiciones:(1)
- accidente cerebrovascular – accidentes cerebrovasculares de circulación posterior
- Trastornos neurológicos – p.ej esclerosis múltiple
- Migraña vértigo asociado (también conocido como migraña vestibular)
- Vértigo postural paroxístico benigno (VPPB)
- Neuritis vestibular y laberintitis.
- Hidropesía endolinfática, por ejemplo Meniere enfermedad
- Traumatismo craneoencefálico (ocasionalmente)
Lesión vestibular unilateral (UVL)
Neuritis vestibular y laberintitis
La neuritis vestibular y la laberintitis se clasifican como lesiones vestibulares unilaterales (UVL). Otros términos utilizados incluyen hipofunción vestibular unilateral (UVH) o disfunción vestibular unilateral (UVD).(1) Son la segunda causa más común de vértigo. Si bien hay pocos datos epidemiológicos sobre la laberintitis,(2) La neuritis vestibular ocurre en aproximadamente 15 de cada 100.000 personas en los EE. UU.(3)
Se cree que la neuritis vestibular y la laberintitis suelen ser causadas por infecciones virales:(4)
- En la neuritis, la división superior del octavo par craneal se ve comúnmente afectado y la audición se preserva(5)
- En la laberintitis todo el laberinto está afectado y hay pérdida de audición.(1)
UVL aguda versus crónica
En casos agudos de UVL, los síntomas incluyen:
- nistagmo
- Náuseas
- Vómitos
- Desequilibrio
Los fisioterapeutas no suelen atender a pacientes en la fase aguda. En los casos crónicos, los síntomas incluyen mareos persistentes y desequilibrio por falta de compensación.(1)
Nistagmo UVL
vestibular neuronaLos s disparan espontáneamente a 100 AP/seg (es decir, potenciales de acción por segundo). La pérdida de aferencias de un lado y la excitación relativa del lado intacto provocan un nistagmo mixto horizontal y torsional.(1) La dirección del nistagmo se etiqueta según la fase rápida:(1)
- Una lesión del lado derecho causa latidos izquierdos y nistagmo torsional izquierdo.
Hay un componente torsional en el nistagmo porque la división superior del nervio (que inerva los canales horizontal y anterior) está afectada.(1)
Síntomas agudos o crisis vestibular
La etapa aguda, que suele durar de 2 a 3 días, se caracteriza por vértigo intenso y náuseas debido a aferencias vestibulares desiguales y desequilibrio. Después de unos días, los síntomas agudos desaparecen, pero el paciente queda con un déficit dinámico, es decir, mareos y desequilibrio con movimientos rápidos de la cabeza. La rehabilitación vestibular juega un papel importante en la recuperación de estos déficits dinámicos.(1)
Recuperación
Recuperación espontánea
Dependiendo del animal afectado, los síntomas de las UVL en reposo (es decir, síntomas/déficits estáticos) pueden normalizarse parcial o completamente dentro de la primera semana posterior a la lesión debido a la compensación vestibular.(6) El nistagmo, la desviación del ojo sesgado y la marcada asimetría postural se recuperan espontáneamente en un plazo de 3 a 14 días. Esta recuperación de la función se debe a la restauración de las tasas de disparo tónico en reposo de los núcleos vestibulares. Esto se logra mediante la influencia de la cerebelo y cambios neuroquímicos a nivel de los núcleos vestibulares.(1)
Recuperación Celular
Cuando ha habido aminoglucósidos (por ejemplo, estreptomicina y neomicina(7)) toxicidad, se ha descubierto que la recuperación celular es posible para mamíferos no primates (por ejemplo, roedores(8)). No se sabe si esta recuperación puede ocurrir en humanos, pero no hay evidencia de que la regeneración de las neuronas vestibulares ocurra en primates.(1)
Los aminoglucósidos NB son potentes antibióticos de amplio espectro que pueden afectar negativamente a la riñón (nefrotoxicidad), órganos vestibulares y auditivos (ototoxicidad) y la unión neuromuscular.(9)
Resumen de UVL
- Frecuentemente causado por neuritis o laberintitis:
- Neuritis: la audición no se ve afectada, deterioro vestibular
- Laberintitis: cierta pérdida de audición, deterioro vestibular
- Hay alguna evidencia de que corticosteroides pueden ser útiles en la etapa aguda si se administran dentro de las 72 horas(10)
- La recurrencia no es común
- Los fisioterapeutas normalmente solo atienden a pacientes en la fase crónica; en esta etapa, los pacientes generalmente funcionan bastante bien a menos que muevan la cabeza demasiado rápido.
- Los pacientes en la fase crónica suelen presentar problemas en uno o más de los siguientes dominios:(1)
- Problemas de estabilidad de la mirada
- Sensibilidad al movimiento
- Comprometido balance y posturales control
Lesiones vestibulares bilaterales (BVL)
Los BVL son simétricos y a menudo se deben a ototoxicidad, comúnmente relacionada con el uso de aminoglucósidos (gentamicina o estreptomicina) (ver arriba).(11)
- En dosis altas, estos antibióticos destruyen constantemente las células ciliadas del oído interno.(1)(12)
- En dosis normales, se ha descubierto que la ototoxicidad se produce de forma espontánea en el 3 por ciento de la población.(1)
El siguiente vídeo proporciona más información sobre estos antibióticos.
A diferencia de las UVL, el vértigo ocurre con poca frecuencia en estos pacientes porque la pérdida vestibular aguda es bilateral y simétrica. Los pacientes con BVL informan principalmente:(1)(14)
- Problemas de equilibrio al estar de pie o caminar.
- Oscilopsia (una alteración visual en la que los objetos parecen oscilar)(15))
- Desequilibrio y mareos.
- Desacondicionamiento físico
Cambios vestibulares relacionados con la edad
En personas mayores de 75 años, hay, en promedio, una disminución del 35 por ciento en la capacidad del sistema vestibular para codificar movimientos más rápidos de la cabeza. Es por eso que los adultos mayores tienen más dificultades para moverse rápidamente y tienden a ralentizar los movimientos de la cabeza. Por lo tanto, se puede considerar a las personas mayores como pacientes con BVL asimétrica.(1)
Fístula perilinfática
Una fístula perilinfática es un desgarro o defecto en una membrana entre el oído interno lleno de líquido y el oído medio. Esto provoca cambios de presión en el entorno que accede al sistema vestibular y el líquido perilinfático puede fluir entre los dos compartimentos.(1)(16) Las causas de la fístula perilinfática incluyen:(1)(16)(17)
- Traumatismo craneoencefálico (el más común)
- Barotrauma (buceo, explosiones)
- esfuerzo vigoroso
- Tumor en el oído medio
- Infecciones crónicas graves del oído
Los pacientes presentan:(1)(16)
- Zumbidos o sensación de plenitud en los oídos, vértigo, desequilibrio y pérdida de audición.
- Fenómeno de Tullio, es decir, síntomas provocados por un estímulo auditivo.
- Los síntomas pueden aumentar con los cambios de altitud o presión del aire (clima), esfuerzo y actividad.
El diagnóstico de fístula perilinfática es controvertido debido a la falta de pruebas diagnósticas. El tratamiento médico incluye: reposo en cama, sedación suave y evitar actividades que puedan aumentar la presión del oído interno. En casos graves, puede ser necesario un injerto quirúrgico.(1)(17)
Enfermedad de Meniere e hidropesía endolinfática
La enfermedad de Meniere o hidropesía primaria es un trastorno del oído interno que provoca ataques recurrentes de vértigo autolimitado. Otros síntomas asociados son:(18)
- Pérdida auditiva neurosensorial unilateral, fluctuante y de baja frecuencia
- Una sensación de “plenitud” del oído
- tinnitus
Si bien se han propuesto varias teorías para explicar su fisiopatología, la enfermedad de Meniere es idiopática, es decir, no tiene una causa conocida.(19)(20) Se cree que puede deberse a la mala absorción de la endolinfa en el saco o conducto endolinfático, lo que provoca fluctuaciones de presión en el oído interno.(1)
La hidropesía secundaria está relacionada con un evento o condición específica, como un traumatismo craneoencefálico, una infección, una degeneración o un tumor.(20)
Los pacientes presentan los siguientes síntomas:(1)(20)
- Oído lleno, tinnitus, pérdida auditiva fluctuante, vértigo y desequilibrio.
- Con el tiempo, se desarrolla pérdida auditiva neurosensorial de baja frecuencia.
- La función vestibular es episódica y el sistema puede volver a la normalidad entre episodios.
- Puede durar desde horas hasta unos pocos días.
Tratamiento
- Dietético: disminuir el consumo de sal, alcohol, nicotina y cafeína.(1)(22)
- Esto puede minimizar cualquier fluctuación secundaria en la endolinfa del oído interno y, en consecuencia, puede reducir los mareos del paciente.
- Rehabilitación vestibular (VR) no parece ayudar, a menos que haya una pérdida permanente de la función vestibular en las últimas etapas de la enfermedad. Sin embargo, más recientemente, algunos terapeutas están proporcionando tratamientos basados en ejercicios de realidad virtual en un intento de mejorar los resultados finales. Si bien actualmente no hay ninguna investigación que respalde esto, no hay nada de malo en intentarlo.(1)
Otras patologías
Trauma (conmoción cerebral laberíntica)
Una causa común de disfunción vestibular en una población más joven. Generalmente es causada por un traumatismo directo al sistema vestibular, pero también puede ocurrir con cambios bruscos en la posición de la cabeza no asociados con el impacto.(1)(23)(24)
Neuroma acústico
Pacientes con neuroma acústico lo más probable es que experimente pérdida auditiva unilateral o tinnitus.(25) Una vaga sensación de balanceo o inclinación suele ser la única manifestación de disfunción vestibular.(1)
Síndrome de Ramsay Hunt
El síndrome de Ramsay Hunt suele ser causado por la activación de un herpes zoster Infección en el geniculado lateral. Además de vestibulares…
