Editor original – Harrison Chipchase como parte del Proyecto de rehabilitación espinal de la Universidad de Nottingham
Los principales contribuyentes – Wilson Gay, Harrison Chipchase, Angeliki Chorti, Lucy Olivia Thomas, Pennante de Nico, Khloud shreif, Kim Jackson y Cindy John-Christ
Contenido
- 1 Introducción a la espondilitis anquilosante
- 2 hidroterapia
- 3 Estudio de caso
- 4 conclusión
- 5 referencias
Introducción a la espondilitis anquilosante
¿Qué es la espondilitis anquilosante (AS)?
Espondiloartritis anquilosante (También conocido como espondiloartritis axial radiográfica) es una condición artrítica inflamatoria crónica, serogativa, que generalmente afecta la columna y las articulaciones sacroilíacas (SI). Las presentaciones clínicas comunes de esta enfermedad pueden incluir: (1)
- Naturaleza inflamatoria de dolor de espalda crónico que mejora con el ejercicio
- Fusiones articulares y espinales de Si
- Formación de espuelas óseas y sindesmofitos a lo largo de la articulación intervertebral y SI
- Artritis y entesitis (típicamente distribución asimétrica dentro de la extremidad inferior)
- Dactilitis (hinchazón de dedos y dedos)
- Manifestaciones extrarticulares (uveítis anterior, psoriasis, SII, etc.)
- Mayor riesgo de osteoporosis y fracturas espinales
- Inicio temprano en comparación con el dolor de espalda mecánico
- Rigidez de la mañana (> 30 minutos)
- Dificultades intermitentes con la respiración debido a una excursión de pecho reducida (2)
- Reducción de la calidad de vida (3)
Características comunes que Diferenciar entre dolor de espalda mecánico y dolor de espalda inflamatorio se enumeran a continuación.(4)
| Dolor de espalda inflamatorio (como) | Dolor de espalda mecánico |
| Edad de inicio típicamente por debajo de los 40 años | Edad de inicio a cualquier edad |
| Inicio insidioso; menos probable que sea agudo | Inicio variable; puede ser agudo |
| El dolor no mejora con el descanso | El dolor a menudo mejora con el descanso (particularmente en la etapa aguda) |
| El dolor mejora con el ejercicio | |
| Rigidez matutina por más de 30 minutos | |
| Dolor por la noche que puede hacer que el paciente se despierte (particularmente en la segunda mitad de la noche) |
Etiología
Aunque la etiología de AS actualmente no tiene causas específicas confirmadas, (5) La evidencia actual apunta a marcadores genéticos y cambios ambientales que resultan en el desarrollo de AS en individuos.
Patogénesis – genética
Parece haber una fuerte predisposición genética en el desarrollo de AS. El factor genético más comúnmente asociado es el alelo HLA-B27.
El complejo de antígeno de leucocitos humanos (HLA), también conocido como complejo de histocompatibilidad mayor humana (MHC), pertenece a las proteínas de la superficie celular que ayuda en el proceso de inmunidad adquirida. La familia de genes MHC se divide en subgrupos: Clase I, II y III.(1)
HLA-A, HLA-B y HLA-C están codificados por el complejo MHC Clase I y se encuentra en todas las células y plaquetas humanas nucleadas. El complejo MHC Clase I es de naturaleza polimórfica y enlace 8–10 aminoácidos (péptido) para iniciar y propagar una serie de respuestas inmunes. El HLA-B27 perteneciente al complejo de proteína de superficie MHC Clase I y codificada por el gen MHC B en el cromosoma 6. (1) Tener HLA-B27 generalmente predispone a un individuo a AS. HLA-B27 presenta antígenos peptídicos a las células T dentro del cuerpo humano como mecanismo de defensa y se considera ampliamente que está significativamente vinculado a enfermedades inflamatorias, como con aproximadamente el 90 a 95% de las personas que sufren con un alelo positivo de HLA-B27 HLA-B27. (6)
El papel patógeno de HLA-B27 actualmente sigue siendo disputado y poco claro. Tres teorías que explican el papel de HLA-B27 en AS se han presentado.
- El péptido artritogénico: HLA-B27 es crítico en la patogénesis de los péptidos específicos de la articulación a las células T citotóxicas CD8+. Sin embargo, ha habido falta de identificación de cualquier péptido artritogénico específico hasta ahora.(6)
- Plegamiento incorrecto de HLA-B27: Se plantea la hipótesis de que el plegamiento incorrecto del HLA-B27 provoca un estrés en el retículo endoplásmico y activa una respuesta de proteína desplegada (UPR). Esto provoca una mayor expresión de la IL-23 en las células dendríticas. (7) El papel de la UPR en la instiga de la inflamación aún no se ha probado.
- Homodímeros de la superficie celular: Se cree que el HLA-B27 se pliega aberramente para formar homodímeros en la superficie de la celda. Estas diferentes formas de HLA-B27 se identifican in vitro por receptores similares a la inmunoglobulina. Estos receptores pueden expresarse mediante células asesinas naturales (NK) o células T CD4+ circulantes. Esto induce la transcripción del factor de transcripción Th17 para la expresión de la vía inmune Th17.(8)
Patogénesis – Ambiental
Se ha sugerido que K. pneumoniae desencadena y perpetúa los síntomas de AS. Implicación del tracto gastrointestinal en la patogénesis de As se propone debido a estudios que muestran la presencia de inflamación intestinal en hasta el 60% de las personas con AS. (9) La inflamación intestinal en personas con AS ha sido un factor pronóstico para AS debido a la asociación con el edema extenso de la médula ósea dentro de las articulaciones sacroilíacas. Estudios recientes muestran la artritis reumatoide (AR), una enfermedad autoinmune asociada a HLA Clase II, que tiene una fuerte correlación con la presencia de tales microbios intestinales y el posterior desarrollo de inflamación y daño a las articulaciones.(10)(11)
K. pneumoniae es una bacteria que típicamente está presente dentro de un microbioma intestinal normal, pero a veces puede actuar como un patógeno oportunista.
Se ha sugerido que se encuentran niveles de anticuerpos más altos en personas con HLA-B27 AS y positivo en presencia de serotipos específicos de la bacteria (K26, K36, K50). Ha habido resultados mixtos sobre la correlación y la asociación entre AS y K. pneumoniae. A partir de la investigación actual, dos teorías propuestas tienen como objetivo explicar la relación.(12)
- Teoría de un genCódigos del gen HLB27 para una molécula que es estereo químicamente similar a los antígenos que se encuentran en ciertos microorganismos, lo que resulta en infecciones responsables del daño tisular caracterizado en AS. (12)
- Teoría de dos genes, Hay un gen de susceptibilidad separado similar al HLA-B27 que produce genes de respuesta inmune (IR) que codifican antígenos específicos que instigan la respuesta inmune del cuerpo. Los defectos a estos conjuntos de genes dan como resultado una reacción inmune defectuosa y causan una mayor susceptibilidad a AS. (12)
Sitios comunes de inflamación
Las áreas comunes son puntos de fijación entre tendones/ligamentos, huesos y sitios periféricos. La entusiasmo puede causar dolor e hinchazón, y conducir a cambios como la fibrosis y la osificación en los sitios afectados.
Los sitios comunes incluyen las articulaciones costocondrales, la columna ilíaca, el proceso espinoso lumbar y el tendón de Aquiles. (13) En las articulaciones axiales, la sinovitis repetida y la fibrosis pueden provocar anquilosis de las articulaciones axiales. (1)
La entesitis del disco intervertebral puede ocurrir en la inserción de la fibrosis anillo, es decir, la capa externa protectora del disco intervertebral entre cada vértebras espinales. Esto da como resultado un crecimiento y formación óseos que se originan dentro de un ligamento (sindesmófitos).(1)
Otras características como la forma de “lesiones romanus” como resultado de la cuadra de los bordes superiores e inferiores de los cuerpos vertebrales debido a la erosión. (14) Con el tiempo, los ligamentos longitudinales pueden osificarse y fusionarse, formando el escenario tardío típico como características como una “columna de bambú”.(15)
Hidroterapia
Hidroterapia es el uso externo o interno de agua en cualquiera de su forma (agua, hielo, vapor) para la promoción de la salud o el tratamiento de diversas enfermedades con diversas temperaturas, presión, duración, sitio y equipo. (16)
Tipos de hidroterapia
Uso simple de agua corriente
El uso de agua fría y corriente se ha utilizado como primera línea de tratamiento de primeros auxilios en situaciones de emergencia, incluido el tratamiento de quemaduras, riego por heridas, lesiones ácidas y derrames de álcali. Se ha encontrado que la aplicación de agua corriente fría durante 20 mnutes dentro de las primeras tres horas de lesión disminuye significativamente las probabilidades de que los pacientes requieran injerto de piel e intervención quirúrgica para el manejo de las heridas después de una lesión por quemaduras. (17) Se ha sugerido que el riego inmediato con agua durante al menos una hora (e incluso durante varias horas) es un tratamiento importante que depende de la gravedad de la lesión, podría ser la intervención más importante: después de una quema química aislada. (18)
Envolturas, compresas, paquetes y fomentos
Una forma de hidroterapia común y fácil de administrar es el uso de envolturas, compresas o paquetes externos que se han empapado en agua tibia o fría, o incluso hielo. Luego se aplican directamente a la piel del área dolorosa/cálida, como el uso de envoltura de agua fría en la frente para tratar la aplicación de fiebre o paquete de hielo a lesiones dolorosas y hinchadas. (19)
Baños de agua
Los baños de agua son otra forma de hidroterapia: los baños de agua tibia son una opción simple, accesible y barata. Con la adición de sales/minerales de Epsom y aceites esenciales, este tratamiento puede ayudar a relajarse y causar un efecto antiinflamatorio. La terapia con el baño de contraste es otra forma de terapia de baño de agua: implica que el paciente inicialmente esté inmerso en un baño de agua caliente, y después de unos minutos se sumergen inmediatamente en un baño de agua fría. El paciente continuará alternando entre los diferentes baños de temperatura mientras realiza ejercicios simples para mejorar los efectos del tratamiento. Esta rápida alternancia entre las temperaturas hace que los vasos sanguíneos se dilaten (en el baño caliente) y restringan (en el baño frío) …